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淋球菌的特性和致病過(guò)程

淋病雙球菌呈卵圓形、腎形或豆形，兩個(gè)凹面相，大小一致，無(wú)鞭毛、無(wú)莢膜、不形在芽孢，在膿液中成對(duì)排列于膿細(xì)胞（多核白細(xì)胞）的胞漿內(nèi)或其外圍（少數(shù)分布在細(xì)胞外），故名淋病雙球菌（附圖1），革蘭氏染色陰性（一種常用的染色方法，可用于檢查細(xì)菌），又稱(chēng)奈瑟氏雙球菌，淋病奈瑟菌（由于淋球菌是1879年由NeisseriaGonorrhoea從急性尿道炎、陰道炎和新生兒結(jié)膜炎患者分泌物中首先發(fā)現(xiàn)的。），大小為0.6μm×0.8μm（0.5μm×0.7μm），只有在高倍的微鏡下才能看到。淋球菌由核質(zhì)、細(xì)胞漿、細(xì)胞膜和細(xì)胞壁等構(gòu)成。它是嗜二氧化碳的需氧菌，在RH6.5-7.5，溫度35-37℃，含5%-10%二氧化碳環(huán)境中生長(zhǎng)迅速。淋球菌對(duì)理化因子的抵抗力較弱，42℃存活20分鐘，50℃僅存活5分鐘，100℃立即全部死亡，因此加熱即很容易達(dá)到消毒目的。干燥條件也不適合淋球菌生長(zhǎng)，該菌喜潮怕干，在干燥環(huán)境中1—2小時(shí)即可死亡，在潮濕的衣物、毛巾上以及膿汁中可生存10-24小時(shí)，在廁所坐墊上可生存18小時(shí)，在厚層膿液或濕潤(rùn)的物體上，可生存數(shù)夭。淋球菌對(duì)各種消毒劑也很敏感。1:4000的碳酸銀可使淋球菌在7分鐘內(nèi)死亡，1%的石炭酸溶液能使淋球菌在1-3分鐘內(nèi)死亡。0.1％升汞溶液也可以很快殺滅淋球菌。因此，一般來(lái)說(shuō)，淋病雙球菌只能在人體存活。 解放軍總醫(yī)院*附屬醫(yī)院皮膚科張?jiān)平?br />　　淋球菌容易產(chǎn)生耐藥菌珠，由于細(xì)胞染色體的突變和隨著抗生素的使用，特別是不合理的用藥，逐漸產(chǎn)生耐藥菌株。目前臨床上發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)感染者為耐藥菌株的感染，即產(chǎn)β-內(nèi)酰胺酶的耐青霉素淋球菌株（簡(jiǎn)稱(chēng)PPNG）及染色體質(zhì)粒介導(dǎo)或染色體基因突變的耐藥菌株，這給治療增加了難度，故得病后一定要找有經(jīng)驗(yàn)的大夫治療，以免治療不*。如治療不*，淋球菌可潛伏在腺體內(nèi)形成慢性淋病反復(fù)發(fā)作。
　　淋球菌侵入細(xì)胞的*步是借助其外膜上的菌毛和蛋白Ⅱ粘附到陰莖、陰道的前尿道粘膜或子宮頸粘膜表面上皮細(xì)胞（柱狀上皮細(xì)胞和移行上皮細(xì)胞）上，然后直接侵入上皮細(xì)胞或刺激上皮細(xì)胞吞噬而逐漸侵入粘膜下組織。菌體表面的菌毛、外膜蛋白和lgA分解酶，使淋菌得以粘附在宿主細(xì)胞表面并發(fā)揮其毒力。淋球菌進(jìn)入上皮細(xì)胞后就開(kāi)始大量繁殖增殖，并使上皮細(xì)胞變性、溶解，進(jìn)而進(jìn)入粘膜下層間隙，從而突破粘膜屏障，引起粘膜上皮的皮下感染，通過(guò)淋菌內(nèi)毒素、脂多糖、補(bǔ)體和lgM等的作用，引起局部急性炎癥，出現(xiàn)充血、水腫、化服、粘連，使粘膜上皮細(xì)胞，甚至粘膜下及漿肌層等都遭到破壞。病變?cè)诟飨俟芗案C的開(kāi)口尤為明顯，并可因各腺管及窩的開(kāi)口阻塞，分泌物引流不暢而形成膿腫，膿破潰后可形成尿道瘺。感染嚴(yán)重時(shí)甚至可侵及尿道海綿體、陰莖海綿體，產(chǎn)生尿道周?chē)准案构蓽狭馨徒Y(jié)炎。部分淋球菌可越過(guò)尿道外括約肌進(jìn)入后尿道引起急性后尿道炎，主要侵襲前列腺及精囊的開(kāi)口，引起前列腺炎、精囊炎及附睪炎，導(dǎo)致不育。如果淋球菌從粘膜感染部位侵入血液，可在各個(gè)組織中引起淋球菌感染，稱(chēng)為播散性淋球菌感染。
　　正常成年男性尿道長(zhǎng)15-18厘米，舟狀窩粘膜由鱗狀細(xì)胞組成，前尿道粘膜由柱狀細(xì)胞組成，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮細(xì)胞組成。細(xì)胞的排列及層次以細(xì)菌的抵抗力各不相同，舟狀窩系復(fù)層鱗狀細(xì)胞重疊組成，對(duì)淋病雙球菌抵抗力zui大。前尿道柱狀細(xì)胞是成行排列而且是單層結(jié)構(gòu)，一遇感染，病菌即可由細(xì)胞間隙進(jìn)入粘膜下層，引起嚴(yán)重病變。后尿道及膀胱三角區(qū)的移行上皮由于受解剖結(jié)構(gòu)上的限制，不能伸縮自如，也易受侵襲。膀胱壁除三角區(qū)具有很大伸縮性，移行上皮能起鱗狀細(xì)胞的作用，從不受淋病雙球菌的影響。
　　淋病雙球菌進(jìn)入尿道后，借助于菌毛，蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速與尿道上皮粘合，淋病雙球菌外膜的蛋白轉(zhuǎn)至尿道的上皮細(xì)胞膜，繼而淋病雙球菌被柱狀上皮細(xì)胞吞食，然后轉(zhuǎn)至細(xì)胞粘膜下層，通過(guò)內(nèi)毒素脂多糖和補(bǔ)體，lgm等的協(xié)同作用，于該處造成炎性反應(yīng)。36小時(shí)后，即引起嚴(yán)重的粘膜紅腫，并有膿液出現(xiàn)，白細(xì)胞均集中于細(xì)菌叢的周?chē)＜?xì)菌進(jìn)入尿道腺體和隱窩以后同樣可自粘膜層深入下層組織。各腺窩及套開(kāi)口，為細(xì)菌進(jìn)入要道，病理變化較其它部位更為嚴(yán)重。腺管及窩開(kāi)口常被阻塞，分泌物不能外泄，造成腺和窩的膿腫。
　　經(jīng)過(guò)炎性反應(yīng)以后，尿道粘膜大半壞死，反應(yīng)嚴(yán)重的，粘膜下層組織，甚至海綿體也受影響，因而發(fā)生尿道周?chē)住⒚}管炎、淋巴結(jié)炎和腹股溝淋巴結(jié)炎等。修復(fù)時(shí)所有被破壞的細(xì)胞均為鱗狀細(xì)胞所替代，修復(fù)的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下層、腺窩及其它周?chē)M織受到侵襲時(shí)，多為結(jié)締組織所替代。感染嚴(yán)重或反復(fù)發(fā)作的，可出現(xiàn)纖維化，引起尿道狹窄。
　　在50年代時(shí)，曾有人主張采用局部沖洗療法治療淋菌性前尿道炎，但局部沖洗效果并不好，而且可能使前尿道炎向后尿道擴(kuò)散，形成急性后尿道炎。細(xì)菌主要侵襲尿道嵴、前列腺及精囊的開(kāi)口，從這些管道，淋球菌進(jìn)入前列腺和精囊，所謂淋菌性后尿道炎實(shí)際就是急性淋菌性前列腺炎和精囊炎，少數(shù)患者合并附睪炎。潛伏于這些腺組織的細(xì)菌成為慢性淋病的主要病灶。